Differentiell diagnos och behandling av Deverjis sjukdom

Kriterier för diagnos av rött hårlav Deverji och tillvägagångssätt för behandling av patienter presenteras. Användningen av syntetiska retinoider gör det möjligt att öka effektiviteten av behandlingen hos sådana patienter. Behandlingen av BD är dock långvarig och åtföljs alltid av

Rött hårlav Deverji (syn.: Deverjis sjukdom; pityriasis rubra pilaris; lichen ruber acuminatus) är en heterogen kronisk inflammatorisk hudsjukdom, som är indelad i båda ärftliga former, överförs autosomalt dominant och sporadisk, förvärvad. Även om man tror att namnet och beskrivningen tillhör Alphonse Deverji rapporterades det första fallet 1828 av Claudius Tarral. Han noterade isolerade fjälliga utslag, trängde in i mitten av hår, vid palpering av vilka en mycket tät grovhet känns på hudytan [1-6].

Deverjis sjukdom (DB) är en sällsynt sjukdom som står för 0,03% av alla hudsjukdomar. Etiologin och patogenesen av dermatos är fortfarande inte helt förstådd, meningarna från moderna författare skiljer sig åt. Teorin om ärftlig predisposition tar ledande roll, även om det finns andra teorier [3, 5]. Immunomorfologisk studie av inflammatoriska celler hos patienter med BD kännetecknades av ett ökat antal celler med uttryck av markörer som var involverade i utvecklingen av det inflammatoriska immunsvaret genom mekanismen för överkänslighet av fördröjd typ. Detta gör det möjligt att klassificera sjukdomen som kroniska dermatoser som kännetecknas av hyperproliferation av keratinocyter medierade av T-celler [7]. Enligt KN Suvorova et al. (1996) kan sjukdomsutbrottet observeras i alla åldersperioder från 5 till 72 år. Sjukdomsförloppet är kroniskt, ibland i årtionden, säsongsmässighet observeras inte [8].

1980 beskrev Griffiths fem kliniska former av sjukdomen som läkare använde länge:

  1. Klassisk vuxen typ av sjukdomen.
  2. Atypisk vuxen typ.
  3. Klassisk ungdomstyp.
  4. Begränsad ungdomstyp.
  5. Atypisk ungdomstyp.

I modern dermatologi är det dock allmänt accepterat att den klassiska vuxna typen och de klassiska ungdomstyperna av sjukdomen har identiska kliniska manifestationer och skiljer sig endast i patienternas ålder. Av denna anledning innehåller klassificeringen av OBD för närvarande tre kliniska former:

  1. Klassisk typ.
  2. Begränsad ungdomstyp.
  3. Typ associerad med HIV-infektion [6].

Diagnos av DB, särskilt i början, är svår eftersom den kliniska bilden av sjukdomen bildas långsamt. Den patologiska processen representeras av ett utslag bestående av follikulära papler med perifollikulär erytem som omger håraxeln. Papler har en konisk form med karakteristiska kåta ryggar - "Benier-kottar". Denna form av knölar bildar det patognomoniska symptomet på "rivjärn" - känslan av en grov yta vid palpering (fig. 1). Lokalisering av follikulär hyperkeratos på dorsum av fingrarna I - II i fingrarna finns i litteraturen under namnet "Beniers symptom". Typiskt för BD är tegelröd eller gulröd utslag. Sjukdomen kan börja både akut och gradvis. Vanligtvis uppträder utslag på den övre halvan av kroppen i form av erytematösa fläckar eller en enda plack och sprider sig nedåt (fig. 2) [1–5, 9]. Denna dermatos debuterar med erytemosquamous foci i ansiktet och pityriasiform skalning i hårbotten, som åtföljs av klåda av varierande intensitet, vilket kan efterlikna seborrheisk dermatit. Med tiden förändras den kliniska bilden till följd av fusionen av erytemosquamous plack, processen sprider sig och får gradvis karaktären av diffus erytroderma, då är det typiska symptomet närvaron av öar av frisk hud mot bakgrund av erythroderma (fig. 3). Förekomsten av holmar med frisk hud är av stor klinisk betydelse för diagnosen BD, ibland ett av de viktigaste differentiella tecknen. Detta symptom är närvaron av små områden med frisk hud, ungefär 1 cm i diameter, spridda på en erytrodermisk bakgrund på någon del av huden. Peeling har en heterogen karaktär: skalorna på den övre halvan av kroppen är små, på den nedre halvan är de ofta stora lameller. Ett sådant kliniskt symptom som follikulär hyperkeratos på dorsum av fingrarnas fall (Beniers symptom) observeras i 50% av fallen. Samtidigt med sjukdomens uppkomst eller senare uppträder palmar-plantar hyperkeratos, vilket förekommer i 80% av fallen med denna typ av sjukdom [4, 5, 8, 9].

Spikplattorna påverkas ofta, har en gulaktig färg, är strimmiga med längsgående eller tvärgående spår och subungual hyperkeratos uttrycks ofta. I vissa fall finns det en deformation av spikplattorna på fötterna och händerna upp till onykogryfos.

Klinisk diagnos av sjukdomen baseras på de karakteristiska egenskaperna:

  • ostifollikulära papler som bildar "rivjärn" -symptom;
  • perifollikulär erytem, ​​med en tendens till fusion;
  • förekomsten av "öar av frisk hud" mot bakgrund av erytroderma;
  • tegelröd hudfärg;
  • palmar-plantar hyperkeratos;
  • byte av naglar;
  • Benier symptom.

Emellertid liknar utslag med BD ganska ofta psoriasiforma element, och närvaron av diffus erytroderma gör att dermatos liknar psoriasis och toxicoderma. Psoriasis och BD kombinerar inte bara likheten mellan kliniska manifestationer utan också mekanismerna för utveckling av den inflammatoriska processen. Resultaten av histologiska och immunomorfologiska studier utförda av OR Katunina (2005) indikerar en allmän patogenetisk väg för utvecklingen av inflammatorisk process i huden vid psoriasis och BD. I båda fallen sker aktivering av antigenpresenterande celler, hyperproliferation av keratinocyter, som förvärvar egenskaperna hos immunocyter, bidrar till upprätthållandet av den patologiska processen [7].

Diagnostik

Vi har utfört kliniska observationer av 23 patienter med röd hårbotten Deverji. Den kliniska diagnosen hos varje individ bekräftades genom histologiska studier av en hudbiopsi. Femton (65,2%) patienter diagnostiserades initialt med psoriasis, 6 (26%) patienter behandlades för toxicoderma och endast 2 (8,8%) av dem diagnostiserades antagligen med Deverji hair lichen planus. Med tanke på ett så stort antal diagnostiska fel analyserade vi DB: s huvuddiagnostiska tecken.

Först och främst uppmärksammades vår hälsa hos alla patienter med BD, som kvarstår även med diffusa hudskador, i motsats till patienter med toxicoderma eller psoriasis erytroderma, i vilka klagomål om prodromala fenomen, subfebrilt tillstånd och svaghet råder. Subjektiva förnimmelser hos patienter med BD riktas huvudsakligen mot förändringar i huden, känsla av täthet och torrhet, vilket strider mot observationer från utländska författare, som indikerar att cirka 20% av patienterna upplever klåda eller sveda [6]. Vid differentiell diagnos av OBD bör man vara uppmärksam på det patognomoniska symptomet ”öar av frisk hud”. Detta tecken registrerades hos alla observerade patienter. Symptomet är lätt att skilja från områden med frisk hud i psoriasis erytroderma, om vi har i åtanke att de karakteristiska öarna av frisk hud i BD inte överstiger 1,5 cm i diameter, har tydliga rundade kanter och är belägna mot bakgrund av diffus erytroderma. När man diagnostiserar BD bör man komma ihåg att detta är ostiofollikulär dermatos och det primära elementet är en papula som trängs in i mitten av håret. Vi får dock inte glömma den follikulära formen av psoriasis, när vi hos en patient med psoriasis också kan observera rosa ostiofollikulära papler, trängda in i mitten av håret. I det här fallet kan det vara ganska svårt att särskilja dessa sjukdomar, om du inte är uppmärksam på de typiska psoriasisplattorna på de karakteristiska lokaliseringsplatserna: hårbotten, extensorytorna på lemmarna. Dynamisk observation av patienten gör det möjligt att fastställa rätt diagnos. I psoriasis har papiller alltid en tendens till perifer tillväxt och fusion på grund av dermal infiltration, i motsats till DB, där diffus erytroderma bildas på grund av den erytemosquamösa processen. Frånvaron av infiltration och lichenifiering, riklig stor lamellskalning, som är karakteristisk för psoriasis, talar återigen för diagnosen BD..

Nästa mycket viktiga symptom på BD är den karakteristiska färgen på huden - tegelröd eller morot, beskriven av många författare [3-10]. Vi noterade att 7 patienter (30,4%) hade en morotshudton, medan resten hade en tegelröd färg (n = 16; 69,6%). Men palmar-plantar hyperkeratosis, som utvecklades hos 19 (82,6%) av de patienter som vi observerade, gav i alla fall en gulaktig morotfärgad hud..

Även om skadorna på nagelplattan hos de undersökta patienterna diagnostiserades endast hos 18 (78,2%) patienter, skulle jag vilja notera att svårighetsgraden av detta symptom sannolikt beror på sjukdomens varaktighet, eftersom nagelplattans tillväxt är mycket långsammare än utvecklingen av den patologiska processen. Detta antagande bekräftades av våra observationer: hos patienter med skador på nagelplattan var sjukdomens varaktighet från 4 till 10 månader. Förändringar i nagelplattan karaktäriserades av subungual hyperkeratos, missfärgning, längsgående och tvärgående strimling. Den onykolys som kännetecknar psoriasis observerades dock inte hos någon patient..

Som nämnts ovan, hos de flesta av patienterna med DB som vi observerade (n = 21; 91,2%), fastställdes inte korrekt diagnos initialt. Patienter fick hyposensibiliserande och antihistaminer, och mer än hälften av dem (n = 15; 65,2%) fick steroider med förlängd frisättning, men trots intensiv behandling fanns det ingen positiv dynamik i behandlingen. Detta bekräftar återigen att BD är resistent mot konventionell terapi. Sammanfattningsvis kan vi skilja de viktigaste differentiella diagnostiska tecknen som gör det möjligt att skilja lavbotten från psoriasis:

  • ett gott allmänt tillstånd hos patienter med DB bevaras även med diffusa hudskador, i motsats till psoriasis;
  • ett kännetecken är närvaron av öar med frisk hud;
  • det primära elementet är den ostiofollikulära papeln;
  • tegelröd eller morotfärgad hud
  • frånvaro av infiltration, lichenifiering och riklig lamellavskamning som är karakteristisk för psoriasis;
  • onykolys, kännetecknande för psoriasis, är mycket sällsynt;
  • palmar-plantar hyperkeratos utan infiltration, vilket ger en gulaktig morots hudton;
  • torpiditet mot hyposensibilisering, antihistamin och hormonbehandling.

Behandling

För närvarande är läkemedlen som påverkar keratiniseringsprocesserna retinoider. För första gången 1930 syntetiserade Moore retinol från karotenoider och började studera dess effekter på kroppen. Idag har det bevisats att vitamin A är involverat i reglering och spridning av många typer av celler från det ögonblick då embryonet etablerades och under hela livet. Den mest effektiva bland alla syntetiska retinoider vid behandling av BD är Neotigazone i en dos av 0,5-0,7 mg / kg / dag [4-6, 10].

Neotigazon (acitretin 10 mg, 25 mg) har en uttalad lipofilicitet och tränger lätt in i vävnader. Man bör komma ihåg att dosen måste väljas individuellt på grund av individuella skillnader i absorption och metabolism av acitretin. Den initiala dagliga dosen är 25 eller 30 mg per dag i 2-4 veckor. Kapslarna tas bäst en gång om dagen på kvällen med måltider eller med mjölk. Vanligtvis uppnås den terapeutiska effekten med en daglig dos på 30 mg. I vissa fall kan det vara nödvändigt att öka dosen till maximalt 75 mg / dag. Man bör dock inte räkna med en snabb klinisk effekt av behandlingen vid behandling av BD, särskilt hos vuxna. Vår åsikt sammanfaller med yttrandet från utländska författare, som tror att symtomatisk förbättring av BD inträffar inom en månad, men en signifikant förbättring och kanske är upplösningen av processen möjlig inom 4-6 månader, och enligt vissa data är den genomsnittliga behandlingstiden cirka år [6]. Våra observationer av patienter med DB fastställde en genomsnittlig behandlingstid på 9 månader (fig 4).

Med tanke på möjligheten att utveckla allvarliga biverkningar bör långvarig behandling noggrant jämföra den möjliga risken med den förväntade terapeutiska effekten. Kontraindikationer för användning av Neotigazon är överkänslighet mot läkemedlet (acitretin eller fyllmedel) eller mot andra retinoider; allvarligt nedsatt lever- och njurfunktion; svår kronisk hyperlipidemi, kronisk alkoholism; gallsten sjukdom, kronisk pankreatit; sjukdomar i centrala nervsystemet, åtföljt av en ökning av det intrakraniella trycket. A. A. Kubanova et al. (2005) indikerar kontraindikationer för utnämningen av retinoider i närvaro av epiteliom (inklusive familjär), skivepitelcell eller basalcellscancer [10]. Neotigazon har en stark teratogen effekt. Risken för att få ett barn med missbildningar är särskilt högt om Neotigazon tas före eller under graviditeten, oavsett dos och varaktighet av behandlingen. Litteraturen indikerar olika tidsintervall mellan slutet av intaget av retinoid och graviditeten, vilket är nödvändigt för att utesluta risken för en teratogen effekt. Enligt olika författare sträcker sig denna period från 6 månader till 2 år [10].

Läkemedlets lipofila egenskaper tyder på att det passerar i bröstmjölk i betydande mängder. Av denna anledning ska Neotigazone inte ges till ammande mödrar. Biverkningar noteras hos de flesta patienter som tar Neotigazon, de försvinner vanligtvis efter dosreduktion eller läkemedelsuttag. Det bör noteras att i början av behandlingen ökar symtomen på sjukdomen. Vår analys av Neotigazon-behandling hos patienter med DB visade att de vanligaste biverkningarna är: torra läppar (n = 23; 100%), cheilit och sprickor i munhörnorna (n = 23; 100%); torrhet och flagnande hud (n = 23; 100%); torra slemhinnor (n = 23; 100%); håravfall (n = 12; 52%); känsla av törst och muntorrhet (n = 5; 21,7%); mindre ofta finns det intolerans mot kontaktlinser (n = 3; 13%); konjunktivit (n = 2; 8,6%), stomatit (n = 2; 8,6%), näsblod (n = 1; 4,3%), rinit (n = 1; 4,3%); kränkning av smakupplevelser (n = 1; 4,3%). Dessa biverkningar är vanligtvis reversibla och försvinner efter utsättning av Neotigazon. Vid allvarlig huvudvärk, illamående, kräkningar och synstörning bör läkemedlet avbrytas omedelbart och patienten bör hänvisas till en neurolog. Läkaren måste övervaka leverfunktionen innan behandlingen med Neotigazone påbörjas, var 1-2 vecka under den första månaden efter påbörjad behandling och därefter var tredje månad samtidigt som en underhållsdos tas. Under behandling med stora doser neotigazon är en reversibel ökning av serumtriglycerider och kolesterolnivåer möjlig, särskilt hos högriskpatienter (med lipidmetabolismstörningar, diabetes mellitus, fetma, alkoholism). Om leverfunktionen inte återgår till normal måste läkemedlet avbrytas. I detta fall rekommenderas att fortsätta övervaka leverfunktionen i ytterligare 3 månader..

Hos patienter med diabetes mellitus kan retinoider förbättra eller förvärra glukostoleransen, så blodsockernivåerna bör kontrolleras oftare i de tidiga stadierna av behandlingen.

På grund av risken för att utveckla hypervitaminos A bör samtidig användning av vitamin A och andra retinoider undvikas. Eftersom både neotigazon och tetracykliner kan orsaka ett ökat intrakraniellt tryck är deras samtidiga användning kontraindicerat. Med kombinerad användning av metotrexat och neotigazon finns det en risk att utveckla hepatit, därför är samtidig förskrivning av dessa två läkemedel också kontraindicerad.

För att minska den toxiska effekten av Neotigazon på kroppen ordineras adjuvansbehandling: hepatoprotektorer, lipotropa medel och gastriska enzymer, B-vitaminer, nikotinsyra och pantotensyror. För att minska risken för hyperlipidemi bör livsmedel rik på fett undvikas under behandlingen.

Enligt olika författare kan alternativa behandlingsmetoder vara prednisolon (15-20 mg / dag), Diprospan (2,0 IM en gång var 10: e dag nr 3) och cytostatika: Prospidin (50-100 mg IM dagligen per kurs 2,0-3,0 g) eller metotrexat (15 mg IM en gång var sjunde dag) [6, 11].

Extern behandling när man tar retinoider är inte av grundläggande betydelse, men det förbättrar patientens allmänna tillstånd avsevärt och förbättrar hans livskvalitet. De använder både klassiska salvor och krämer och moderna hudvårdsprodukter från olika tillverkare. För att eliminera massiva kåta avlagringar ordineras salvor med 2-5% salicylsyra, 10% urea, 1-20% äppelsyra.

Dessutom används sjukgymnastik för att behandla patienter med BD. I grund och botten används olika bad: sulfidbad som varar 6-10 minuter varannan dag, under en kurs om 12-15 bad; radonbad med en positiv effekt på 10–20 minuter varannan dag; hemma är det möjligt att använda stärkelsebad: 300-500 g potatisstärkelse späds i 2-5 liter kallt vatten och hälls sedan i ett bad vid en temperatur på 36-37 ° C, procedurens varaktighet är 15-20 minuter varannan dag, kursen är 15-20 procedurer. Hos barn bör procedurens längd inte överstiga 15 minuter, kursen är 8-12 bad.

Frågan om lämpligheten att använda ultraviolett bestrålning (UFO) hos sådana patienter har ännu inte lösts, men åsikterna från moderna författare är motstridiga och kräver ytterligare studier [6, 12]. Enligt våra observationer framkallade UFO eller insolation en förvärring av processen hos alla undersökta patienter..

Tack vare framgångarna med inhemsk och utländsk vetenskap under de senaste åren har betydande förändringar inträffat i förståelsen för den kliniska och genetiska polymorfismen av ärftlig hudpatologi, kunskap inom patomorfologi och immunomorfologi har väsentligt avancerat, vilket har utvidgat möjligheterna till korrekt diagnos av DB. Användningen av syntetiska retinoider gjorde det möjligt att öka effektiviteten av behandlingen i denna kategori av patienter. Behandlingen av BD är dock långvarig och åtföljs alltid av utvecklingen av ett antal biverkningar, vilket leder till en begränsning av möjligheterna att förskriva läkemedlet till äldre och patienter med en belastad historia..

Litteratur

  1. Berenbein B. A., Studnitsin A. A. et al. Differentialdiagnos av hudsjukdomar. M.: Medicine, 1989.672 s..
  2. Elkin V.D., Mitryukovsky L. S. Selected Dermatology. Sällsynta dermatoser och dermatologiska syndrom. Handbok för diagnos och behandling av dermatoser. Perm, 2000.699 s.
  3. Mordovtsev V.N. ärftliga sjukdomar och missbildningar i huden. Moskva: Nauka, 2004.174 s..
  4. Kalamkaryan A.A., Kubanova A.A., Akimov V.G., Arifov S.S. Röda hår Deverzhi // Bulletin of Dermatology and Venereology. 1990, nr 6. s. 20–23.
  5. Kubanova A.A., Akimov V. Differentialdiagnos och behandling av hudsjukdomar: Atlas-referensbok. M.: LLC "Medical Information Agency", 2009.304 s..
  6. Europeiska riktlinjer för behandling av dermatologiska sjukdomar / Ed. A.D. Katsambasa, T.M. Lotti. M.: MEDpress-inform, 2008.736 s.
  7. Katunina ELLER Jämförande immunomorfologiska egenskaper hos inflammatoriska infiltratceller involverade i överkänslighetsreaktioner av fördröjd typ hos patienter med psoriasis och Deverjis sjukdom. Författarens abstrakt. diss. Cand. honung. vetenskap. M., 2005,20 s.
  8. Suvorova K.N., Kuklin V.T., Rukovishnikova V.M. Barnens dermatovenerologi. Kazan, 1996.441 s.
  9. Kubanova A.A., Arifov SS Funktioner av den kliniska kursen för pityriasis rött hårlav Deverzhi // Bulletin of Dermatology and Venereology. 1990, nr 7. s. 59–61.
  10. Rationell farmakoterapi av hudsjukdomar och sexuellt överförbara infektioner: Ruk. för praktiserande läkare, red. Kubanova A.A., Kisina V.I.M.: Litera, 2005.882 s..
  11. Holliday A. C., Megan N. M., Berlingeri-Ramos A. Methotrexate: Behandlingsroll vid hudsjukdom. // Hudterapibrev. 2013; 18 (3).
  12. Osorio F., Magina S. Fototerapi och fotoferes // Expert Rev Dermatol. 2011; 6 (6): 613-623.

A. A. Kubanov *, doktor i medicinska vetenskaper, professor
Yu.A. Gallyamova **, 1, doktor i medicinska vetenskaper, professor

* FGBU GNTSDK MH RF, Moskva
** GBOU DPO RMAPO MH RF, Moskva

Abstrakt. Diagnostik av Devergie pityriasis rubra pilaris kriterier och metoder för behandling presenteras i artikeln. Användning av syntetiska retinoider möjliggör ökad effektivitet av behandlingen av sådana patienter. Men behandling av Devergie-sjukdomen kräver lång tid och följs av utveckling av flera biverkningar som orsakar begränsningar för receptbelagd medicin till äldre människor och till patienter med nedsatt historia..

Deverjis sjukdom: orsaker, manifestationer och behandling

Deverjis sjukdom eller röda hårstrån i Deverji är en kronisk hudsjukdom som kännetecknas av förekomsten av lokal hyperkeratos i hårsäckarna. Sjukdomsförloppet är böljande i naturen med perioder av förvärring och remission. Ibland med sjukdomen observeras dessa förändringar på huden ständigt.

Diagnos och behandling av Deverji-lav är ett allvarligt problem för läkare, eftersom det inte finns någon klar förståelse för orsakerna till utvecklingen av patologi. Den utvecklade behandlingen visar dock bra resultat hos de flesta patienter..

Orsaker till förekomst

Det var inte möjligt att fastställa de exakta orsakerna till att lavröd uppträdde. Det finns endast information om att det finns en ärftlig form av sjukdomen associerad med genetiska förändringar. En liknande form av Deverjis sjukdom förekommer i barndomen..

Om sjukdomen börjar hos vuxna spelar externa faktorer en nyckelroll i dess utveckling:

  • hypovitaminos och vitamin A-brist;
  • kränkning av bildandet och utsöndringen av sköldkörtelhormoner, förändringar i kolhydratmetabolismen;
  • kroniska leversjukdomar på grund av komplexa patologier i kroppen;
  • virusinfektionssjukdomar - den mest kontroversiella punkten bland orsakerna till Deverjis syndrom.

Baserat på detta kan vi säga att sjukdomen är polyetiologisk till sin natur, eftersom den är förknippad med påverkan av ett visst antal faktorer på kroppen, som redan har en genetisk benägenhet för sjukdomsutvecklingen..

Huvudmanifestationer

Follikulär papulär keratos är den viktigaste kliniska manifestationen av Deverjis sjukdom. Hos en patient bildas områden med ökad keratinisering på huden i området för hårsäckarna, som sticker ut ovanför ytan. En funktion är deras tendens att öka i storlek, gå samman med varandra..

Med hårlav Deverji finns det papulära höjder på patientens hud som når 1,5 cm i diameter. I det här fallet sticker elementen i utslaget ut över ytan, skiljer sig åt i brunaktig eller rödaktig färg. Kåta skalor exfolierar från papelns yta, i stället för vilka fördjupningar finns kvar. Samtidigt observeras ingen utsläpp under skalorna, vilket är viktigt när det gäller differentiell diagnos med Kirles sjukdom, där vätskesekretion noteras..

Hårlav funktioner:

  • huden påverkas inte under hela dess längd;
  • progressionen är lång;
  • det inledande elementet i utslaget är små papler, som därefter ansluts till varandra;
  • utslagets färg är brunaktig eller röd, tydligt synlig på frisk hud;
  • patienter klagar inte på subjektiva tecken på utslag som klåda, repor;
  • förändringar i en persons allmänna tillstånd observeras inte;
  • lesioner på slemhinnorna finns praktiskt taget inte, men de kan fortfarande vara närvarande;
  • frekvent kombination av hårskador med uppkomsten av utslag på fötter och händer;
  • patienter kan ha en förändring i formen på naglarna, deras förtjockning.

Om patienten har liknande symtom bör den behandlande läkaren misstänka Deverjis sjukdom och påbörja ytterligare undersökningsmetoder.

Diagnos av sjukdomen

Vid diagnosen av sjukdomen, förutom extern undersökning och insamling av en genetisk historia (oavsett om nära släktingar hade liknande symtom), är det viktigt att skilja sjukdomen från följande patologiska tillstånd:

  1. Psoriasis. Sjukdomen kännetecknas av uppkomsten av olika symtom på hudskador. Ökad keratinisering av huden då plack på ledernas extensorytor råder.
  2. Sekundär erytroderma. Det skiljer sig åt att mot bakgrund av follikulär hyperkeratos finns det massiv rodnad i huden.
  3. Kirles sjukdom. Med sjukdomen är det utsläpp under de kåta skalorna i området av papler.
  4. Eksematiska hudskador.

På grund av det faktum att kliniska metoder och laboratoriemetoder inte möjliggör en entydig diagnos är det bättre att använda den morfologiska forskningsmetoden. För detta ändamål genomgår patienten en biopsi av den drabbade huden med ytterligare histologisk analys. Det finns två huvuddiagnostiska kriterier i detta fall: hyperkeratos i hårsäckens område och inflammation i det papillära skiktet i huden.

Behandlingsmetoder

Att behandla Deverjis sjukdom är en komplex och komplex uppgift. Det internationella tillvägagångssättet för terapi innebär användning av vitamin A i stora doser (150-200 tusen enheter per dag). Kursens varaktighet är minst två månader, varefter det sker en tillfällig paus i behandlingen under en liknande period. Vid behov upprepas kurser med vitaminterapi. Ibland ordineras vitamin E dessutom med B-vitaminer.

Ibland ordineras retinoidberedningar (Roaccunt) som används lokalt. Men deras utnämning bör ske efter en noggrann bekräftelse av diagnosen på grund av möjliga risker för biverkningar..

Varför visas lavar på barnets huvud, hur man behandlar med droger och folkmedicin.

Ta reda på varför finnar syns på huvudet och hur man behandlar dem.

Goda resultat demonstreras av PUVA - användningen av UV med fotoaktiva ämnen. Antalet sessioner är olika för enskilda patienter, men genomsnittet är 8-10 behandlingstider. Denna typ av behandling är indicerad för patienter med allvarliga former av sjukdomen i avsaknad av kontraindikationer. Sjukgymnastik är tillåten, t.ex. fonofores med glukokortikoidläkemedel.

I milda former av Deverjis sjukdom ges lokala metoder för exponering för behandling: salvor med vitamin A, salvor med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, som minskar inflammation i dermis papillära skikt. Om denna form av terapi inte är effektiv används topiska glukokortikoider.

Viktig! Självmedicinering bör inte utföras. Alla läkemedel, användningsfrekvens, kursens längd ordineras av den behandlande läkaren.

Förebyggande alternativ

Sjukdomen är lättare att förebygga än att bota. Därför är frågorna om att förebygga Deverjis sjukdom relevanta. Tyvärr är förebyggande åtgärder dåligt utvecklade, eftersom orsakerna till patologins utseende ännu inte har studerats.

Det finns dock ett antal allmänna rekommendationer för att minska riskerna med att utveckla sjukdomen:

  • förebyggande av smittsam patologi;
  • regelbundna förebyggande medicinska undersökningar för tidig upptäckt av sjukdomar i inre organ, särskilt det endokrina systemet.
[ads-pc-1] [ads-mob-1]

Sammanfatta

Deverjis sjukdom är en kronisk hudskada hos barn och vuxna. Det moderna tillvägagångssättet för behandling baseras på tidig behandling av patienten, användningen av stora doser vitamin A, lokala antiinflammatoriska salvor. Samtidigt finns det ett bra svar på terapi, en minskning av foci av follikulär hyperkeratos. Det är viktigt för alla patienter att komma ihåg att det är omöjligt att helt återhämta sig från sjukdomen, men med adekvat terapi och efterlevnad av läkarens rekommendationer går sjukdomen i permanent remission.

Deverjis sjukdom: beskrivning, symtom och behandlingsfunktioner

Deverjis sjukdom är en sällsynt hudpatologi, uppkallad efter den franska hudläkaren M. G. A. Deverji. Trots det faktum att forskaren redan 1856 beskrev sjukdomen i detalj, är det inte säkert med anledning av orsakerna till dess utseende och utveckling..

Beskrivning av Deverjis sjukdom

Pityriasis rött hårlav är en sjukdom, men inte den vanligaste och mest kända, men ganska allvarlig. Man tror att den främsta anledningen till uppkomsten av denna typ av dermatos är en kränkning av keratiniseringsprocessen, medan en inflammatorisk process börjar i det papillära skiktet i dermis på grund av att kåta pluggar där.

Denna typ av dermatos drabbar vanligtvis barn, men vuxna kan också genomgå Deverjis sjukdom. I detta avseende är denna patologi uppdelad i två stora grupper: barndom och vuxen. Det är allmänt accepterat att barntypen påverkar antingen från födseln eller från tidig ålder, medan den ärvs enligt en autosomal dominerande princip. Den vuxna typen av sjukdomen manifesterar sig mot en äldre, som regel, äldre ålder och förvärvas.

Det finns flera teorier om sjukdomens ursprung:

  • otillräcklig absorption av vitamin A i kroppen;
  • försvagning av immunsystemet efter att ha drabbats av infektionssjukdomar;
  • störningar i nervsystemet, olika patologier i kroppens endokrina system, förgiftning.

Därefter tar vi en närmare titt på symtomen och behandlingen av Deverjis sjukdom.

Symtom på sjukdomen

Manifestationen av Deverjis hudsjukdom är mycket lätt att förväxla med utvecklingen av patologier som psoriasis eller seborré. Deras symtomatologi liknar varandra och olika metoder måste användas för att göra en korrekt diagnos..

Vilka symtom på sjukdomen bör du vara uppmärksam på??

  • Förekomsten av rodnad med gulaktiga skalor, lokaliserad under hårbotten.
  • Klåda, smärta, sveda i det drabbade området.
  • Ändring i nagelfärg från normal till brungul.
  • Hyperkeratos.
  • Sjukdomen sträcker sig till lemmarnas veck och hudveck.

En liknande bild av utvecklingen av sjukdomen i de tidiga stadierna är också karakteristisk för psoriasisskador i huden..

Klassificering av varianter av manifestation av patologi

1980 etablerade läkaren W. Griffiths 5 olika former av manifestation av denna sjukdom:

  • Klassisk vuxen typ.
  • Klassisk ung.
  • Atypisk vuxen.
  • Begränsad ung.
  • Nonvoid eller atypisk ungdomlig.

Manifestation av sjukdomen hos vuxna

Den första typen (klassisk vuxen) kan manifestera sig både gradvis och akut, medan utslag som regel är lokaliserat i den övre delen av patientens kropp. Lesioner kan vara antingen enstaka fläckar eller grupperade erytematösa, som sträcker sig ner i kroppen. Vid sjukdomens början är det viktigaste symptomet som oroar patienten svår klåda. Med den fortsatta förloppet av patologin uppvisar patienter i 80% av fallen palmar-plantar hyperkeratos och i 50% - follikulärt, kallas Beniers symptom. Av stor vikt vid diagnosen av den första subtypen av Deverjis sjukdom är förekomsten av fläckar av frisk hud mot bakgrunden av den drabbade huden med en diameter på cirka 1 mm.

Den atypiska vuxna typen, som namnet antyder, manifesterar sig utanför lådan: lesionerna med den är större än i den klassiska versionen. Denna subtyp kännetecknas av närvaron av eksemliknande lesioner, större än hos patienter med den första subtypen av sjukdomen. Lesioner är mest lokaliserade på nedre extremiteterna, håravfall på huvudet är möjligt. Ett av de viktigaste symtomen som gör det möjligt att identifiera Deverjis syndrom är erymatös-skivepitelskador som ligger på veck i handleden och armbågsleden..

Kliniken av denna subtyp liknar allergisk dermatit, seborré, psoriasis, neurodermatit, hudlymfom och andra liknande sjukdomar. Förutom ovanstående kan det noteras att förvärringar av den atypiska typen av sjukdomsförloppet är längre än dess remission och är mycket svårare att svara på terapi..

Deverjisjukdom hos barn och ungdomar

Enligt W. Griffiths börjar unga typer av manifestation av sjukdomen antingen i tonåren eller i tidig barndom. Dessutom blir sjukdomen med tiden kronisk..

Den klassiska ungdomsvarianten av patologin skiljer sig lite från den klassiska vuxna typen, med undantag för lokalisering av lesioner, som vanligtvis ligger i nedre bagageutrymmet. Dessutom ligger skillnaden i att symtomen är något mildare än hos vuxna. Denna undertyp av Deverji-sjukdomen diagnostiseras hos barn under första och andra leveåret..

Den begränsade ungdomsvarianten av patologin drabbar i regel barn i åldern 11-12 år, det vill säga under den prepubertala livstiden. Sjukdomen kännetecknas av flera uttalade symtom:

  • områden med follikulär hyperkeratos och erytem i nedre extremiteterna har tydliga gränser;
  • kronisk kurs
  • ingen tendens att spridas ytterligare.

När det gäller den atypiska barndomsvarianten av sjukdomen är det säkert att säga att denna subtyp motiverar sitt namn: erytem är mycket svagt vid svår follikulär hyperkeratos. I vissa fall finns det en nevoid typ av lesioner.

Den atypiska varianten uppträder också under de första åren av ett barns liv och blir så småningom kronisk..

Deverjis sjukdom är uppdelad i flera stadier på grund av dess olika manifestationer. Låt oss överväga mer detaljerat varje steg i utvecklingen av Deverjis syndrom.

Stadier av patologins utveckling

Deverjis sjukdom utvecklas som regel gradvis och i steg:

  • Första stadiet. Här, på platsen för lavlokalisering, bildas de första follikulära knölarna medan hudens färg ändras från ljusrosa till röd. Visuellt kan hudskador i denna sjukdom jämföras med skalor..
  • Progressiv form. I avsaknad av korrekt behandling och uppmärksamhet på de första symptomen fortsätter sjukdomen att utvecklas. I detta skede smälter individuella follikulära knölar in i varandra till en enda helhet, deras färg ändras till gul eller orange.
  • En försummad form av sjukdomen. Förutom ovanstående tjocknar huden på läsningsställena, manifestationen av djupa spår är möjlig.

Diagnos av sjukdomen

Som nämnts ovan är det mycket svårt att identifiera patologin på grund av likheten mellan symtomen på Deverjis sjukdom och många andra hudsjukdomar. Här är till och med en histologisk studie inte en informativ analys, eftersom i psoriasis observeras samma lesioner i de djupa skikten i huden och förändringar i epidermis..

Det är möjligt att diagnostisera Deverjis sjukdom med långvarig observation av en kompetent specialist som kan spåra kroppens immunitet mot behandlingen och märka fokus på frisk hud bland flera inflammerade papler, vilket inte kan vara fallet med andra typer av hudsjukdomar..

Terapi

En patient med Deverjis syndrom måste genomgå en högkvalitetsundersökning, enligt resultaten av vilka en plan och varaktighet av behandlingen kommer att utarbetas av en hudläkare. Den terapeutiska kursen görs i enlighet med patientens ålder, sjukdomsstadiet och patientens allmänna tillstånd. Behandlingen som utförs är vanligtvis medicinering, men terapi är också möjlig med vissa alternativa metoder..

Drogbehandling

Olika externa och orala läkemedel används för att behandla Deverjis sjukdom. De vanligaste är:

  • "Oxoralen";
  • "Neotigazon";
  • "Beroxan";
  • "Retinol";
  • "Ammifuril".

Salvor för Deverjis sjukdom är också nödvändiga, liksom orala mediciner. När en patient med en akut form av sjukdomen läggs in på sjukhus ordineras han också homeopatiska läkemedel och ett komplex av vitaminer E1, PÅ1 och i12. Den avancerade formen av sjukdomen behandlas med fotokemoterapi och ultraviolett strålning med hjälp av speciella enheter.

Behandling med folkmetoder

Alternativa metoder används också och är bra för att hjälpa patienter med Deverjis sjukdom. Dessa är hemlagade salvor och avkok..

För behandling av röda lavar använder Deverji folkmedicin följande växtämnen:

  • celandine;
  • ringblomma;
  • följd;
  • Björktjära;
  • ängssyra.

Du kan förbereda nödvändiga komponenter själv eller köpa dem på ett apotek. I det andra fallet måste du noga följa bruksanvisningen med de doser som anges i den. Flera tidtestade recept kan användas för att behandla sjukdomen:

  • Björktjära appliceras på den drabbade huden 2-3 gånger om dagen.
  • 2 matskedar av en snöre eller ringblomma hälls med kokande vatten, insisterar, filtrerar och torkar den drabbade huden med den resulterande infusionen.

På Internet kan du hitta många andra recept för behandling av Deverjis sjukdom, men de får endast användas under överinseende av en specialist och i avsaknad av en allergisk reaktion på denna komponent..

Prognos

Med korrekt behandling av Deverjis sjukdom är prognosen för återhämtning ganska gynnsam. Många patienter, efter flera behandlingar, lyckas bli av med sjukdomen, men även efter en bot måste en person regelbundet observeras av en hudläkare.

Deverjis sjukdom

Deverjis sjukdom, eller Deverji hårlav, pityriasis pityriasis pityriasis är en sällsynt inflammatorisk hudsjukdom. Det kan manifestera sig hos både barn och vuxna, medan sjukdomen kommer att manifestera sig på olika sätt - hos vuxna är det vanligtvis mycket svårare. Sjukdomen kan pågå i årtionden, eller så kan den gå över några år - beroende på typ.

Sorter och atypiska former

Inom standardklassificeringen särskiljs sex typer av sjukdomar:

  1. Den klassiska vuxna är den mest utbredda (mer än hälften av alla fall). Det kännetecknas av snabb utveckling: på några veckor blir utslag många. Ibland kan erytroderma utvecklas. Även om sjukdomen är svår, på grund av vilken patienter ibland till och med befinner sig tillfälligt funktionshindrade, går den dock snabbare än den kroniska formen - i de allra flesta fall sker remission på högst tre år.
  2. Atypisk vuxen är inneboende hos cirka 5% av patienterna med denna sjukdom. I manifestationer liknar det vulgär iktyos, fortsätter långsamt. Behandlingen är komplex, i frånvaro passerar den inte i årtionden.
  3. Klassisk ungdom - till skillnad från typ I börjar sjukdomen hos barn. Det är lättare att bära än typ I (även om det finns allvarliga fall) och remission uppträder oftast efter ett år.
  4. Begränsad ungdom - utvecklas hos barn från tre års ålder. Skiljer sig i en tydlig lokalisering av de drabbade områdena, går inte in i den klassiska typen. Sjukdomen kan gå på olika sätt: i ungefär en tredjedel av fallen går den tre år efter starten, i resten blir den långvarig; kan knappast manifestera sig på något sätt eller ha uttalade perioder.
  5. Atypisk ungfisk - observerad hos nyfödda, är ärftlig. Sjukdomsförloppet är kroniskt.
  6. HIV-associerad - kan förekomma i alla åldrar, liknar symptom och förlopp typ I, men har dålig prognos. Kan vara det första tecknet på HIV-infektion. Ibland inträffar HIV-associerat follikulärt syndrom.

Detta är den klassificering som antagits av det ryska samhället för dermatovenereologer och kosmetologer, men det finns andra.

Enligt den klassificering som antagits i Europa skiljs endast tre former ut:

  1. Klassiska - typerna I och III från den tidigare klassificeringen kombineras till den.
  2. Begränsad ungfisk - kombinerar typ II och V.
  3. HIV-associerad.

Dessutom existerar inte mellanvarianter, varför den exakta typen av sjukdom inte kan bestämmas..

Orsaker till förekomst

Man tror att sjukdomen kan vara antingen ärftlig eller förvärvad, men den andra har inte fastställts på ett tillförlitligt sätt. Och även om det finns en defekt gen i kroppen, överförd från föräldrar och leder till utveckling av Deverjis sjukdom, betyder det fortfarande inte att den nödvändigtvis kommer att utvecklas.

Risken för utveckling påverkas också av externa faktorer, såsom:

  • brist på vitamin A eller dess dåliga absorption i kroppen;
  • störningar i nervsystemet eller det endokrina systemet
  • kronisk leversjukdom
  • nedsatt immunitet
  • Ohälsosam livsstil;
  • infektionssjukdomar - deras effekt har dock inte bevisats.

Symtom

Det finns flera steg i sjukdomsförloppet, under vilka dess symtom uppträder tydligare:

  • Först utvecklar vissa folliklar nålstoppade knölar.
  • Då växer antalet, ett utslag av röda nyanser dyker upp - från rosa till vinrött. Om du ritar av en knut, förblir ett hål på sin plats..
  • Fler och fler papler bildas.
  • De växer i storlek och kombineras med angränsande, vilket resulterar i bildandet av fjälliga färgplattor från gult till rött. Vita skalor kan ses på ytan.
  • Djupa spår visas på plackerna.

Sjukdomen börjar vanligtvis dyka upp från armbågar och knän, ibland kan hårbotten, ryggen, buken, ansiktet och nacken påverkas omedelbart. Huden i de drabbade områdena blir torr och sprucken. När du flyttar handen över ett sådant område har patienten en obehaglig känsla. Oftast visas utslaget på baksidan av fingrarna, men andra platser kan också vara mottagliga för det..

Ett annat symptom som gör det möjligt att skilja Deverjis sjukdom bland sjukdomar med liknande symtom är att det bland den infekterade huden alltid bevaras frisk hud, på vilken kåta ryggar vanligtvis kan ses. I hårbotten finns ansamlingar av skalor, ansiktshuden blir röd och flingar.

Håret blir tunnare. Huden på handflatorna och fotsulorna tjocknar nästan alltid, djupa spår syns i den, varför du måste hålla händerna i böjt tillstånd.

Om det finns omfattande hudinvolvering är lymfadenopati möjlig. Vissa hudläkare föreslår att andra system i kroppen också är inblandade i sjukdomen - patienter har ibland muskelförändringar som dystrofi och myopati.

Sällan, men ändå, uppstår skador på slemhinnan: då uppträder små skarpa knölar och vitaktiga fläckar på den hårda gommen. Skador på ögonen och ögonlocket kan uppstå.

Utslag på olika delar av kroppen manifesterar sig på olika sätt: om follikulära knölar dominerar på stammen och lemmarna, observeras keratoderma i handflatorna och sulorna, djupa spår går längs dem, huden spricker.

Specifika manifestationer av sjukdomen, genom vilken den kan särskiljas från andra dermatologiska sjukdomar:

  • papler har en konform, och när han palperar dem känns det som om hans hud gnuggas på ett rivjärn;
  • frisk hud förblir alltid på de drabbade områdena;
  • huden på handflatorna och fotsulorna blir grovare, blir grov och rödbrun;
  • naglarna blir mörkare, får en färg som liknar jodens färg, medan ljusa fläckar förblir på dem;
  • på veckarna - under knäna, armbågarna etc. uppträder sprickor.

Ett annat viktigt tecken: om kursen är kronisk förblir patientens allmänna tillstånd normalt, även om perioder med förvärringar också kan inträffa när temperaturen stiger och allmän svaghet observeras. De är vanligtvis kortlivade och ersätts av remission, under vilka utslaget snabbt försvinner..

Foto av Deverjis sjukdom: hur det ser ut

Bilderna illustrerar utvecklingen av Deverjis sjukdom: händer, knän och rygg påverkas. Beroende på sjukdomsstadiet kan hudskador vara både milda och mycket svåra..

Diagnostik

Den kliniska bilden av lavar reddens liknar ett betydande antal andra dermatologiska sjukdomar, vilket komplicerar diagnosen. Det är särskilt svårt att diagnostisera om kursen är latent och patologin, i kroppen, ger inte specifika symtom. Manifestationer liknar lichen planus, psoriasis och andra sjukdomar, och därför kan endast en erfaren specialist göra en korrekt diagnos.

I det inledande skedet kommer diagnosen att vara särskilt svår eftersom den kliniska bilden av sjukdomen tar lång tid att bilda. På grund av detta diagnostiseras många patienter initialt med psoriasis (cirka 65%).

Oftast består diagnostik av tre element:

  1. Inspektion under Woods lysrör. Det utförs på ren hud, två dagar före undersökningen, det är nödvändigt att sluta applicera mediciner på det. Själva processen är snabb och ofarlig - strålning kan bara skada ögonen, och därför är de täckta med ett bandage eller glasögon. Med den färg i vilken Woods lampa fläckar huden blir det möjligt att bestämma sjukdomen.
  2. Histologisk undersökning.
  3. Skrapa från hudytan.

Genomförandet av alla tre procedurer kommer att se till att patienten lider av just denna sjukdom och inte liknar den i symtomen. Diagnostik i sin helhet och i tid är mycket viktigt, eftersom det gör att du snabbt kan ordinera behandling och relativt snabbt uppnå en stabil remission och sedan återhämta dig..

Behandling för Deverjis sjukdom

Att bota Deverjis sjukdom är vanligtvis svårt - även om det ibland försvinner på egen hand. Men om detta inte hände tar det flera månader till två år att bli av med det. Och även efter återhämtning kommer det att vara nödvändigt att dricka ett vitamin-mineralkomplex som ordineras av en läkare varje år för att utesluta ett återfall.

Den terapeutiska effekten tillhandahålls av ultraviolett strålning i små doser - men du måste vara uppmärksam på dess överdrivna exponering, för på grund av det kan sjukdomen förvärras.

Hudytan måste behandlas med antimikrobiella och antiseptiska läkemedel. Detta är klorhexidin, fucorcin, lysande grön lösning.

Förutom medicinering kan även sjukgymnastik användas. Till exempel utförs fonofores med glukokortikosteroider och aevit varannan dag. Studier har visat att det är mycket effektivt att kombinera fotokemoterapi med retinoider..

Skadorna måste behandlas med salicylsalva 2% - det lindrar inflammation, expanderar kapillärer och eliminerar rodnad.

Efter att salicylpreparaten har torkat huden appliceras tjärsalvor med läkande effekt. Eventuella krämer med en mjukgörande och närande effekt är användbara, pimecrolimus 1%, kalcipotriol.

För storskalig inflammation används salvor som innehåller glukokortikosteroider (prednisolon, hydrokortison, fluorkort etc.)..

Biljard

Retinoidkurser, såsom isotrenoin, neotigazon, oxoralen, är nödvändiga för att huden ska regenereras snabbare. Tillståndet bör förbättras inom en månad efter att du har tagit, om detta inte har hänt, ökar läkaren vanligtvis dosen - men det är viktigt att läkaren gör detta, eftersom oberoende åtgärder kan leda till oönskade biverkningar. På grund av de potentiella negativa effekterna av retinoider används de med försiktighet hos barn (de tar vanligtvis acitretin eller isotretinoin), och under behandlingen instrueras patienter att regelbundet besöka en läkare.

Förutom retinoider tas också vitamin A i sig, men vid förskrivning bör man ta hänsyn till risken för att utveckla hypervitaminos A. Om problemet är dålig absorption av vitaminet kan androgener ordineras för att öka dess absorption.

För att förhindra störningar i kroppens arbete på grund av behandling kan B-vitaminer, hepatoprotektorer, niacin, bukspottkörtelnzymer användas, vitamin E ordineras också - läkaren väljer läkemedel för varje patient med hänsyn till kroppens egenskaper.

Om sjukdomen är akut kan läkemedel som infliximab, etanerceptili adalimumab ordineras.

Läkande bad

Retinoider torkar huden; bad med eteriska oljor hjälper till att bekämpa detta. Örtbad kommer också att vara användbara - kamomill, snöre, salvia, elekampan används för dem. Dessa örter kommer att vara effektiva både individuellt och i insamling. Häll två matskedar av örten med två liter kokande vatten, låt stå i en timme och tillsätt sedan den spända buljongen i badet. Efter att ha tagit ett sådant bad smörjs kroppen med sårläkande salvor (solcoseryl, levomekol), salicylsalva, och om det kliar appliceras salvor med glukokortikosteroider.

Diet

Maten bör innehålla mycket kalorier med ett överflöd av proteiner och vitaminer. Lever är lämplig, både nötkött eller fläsk, och fisk, smör, ägg, mjölk, morötter, tomater, pumpa, nypon. För att vitamin A ska absorberas bättre måste fetter finnas i maten.

Behandling med folkmedicin, hemma

Folkläkemedel kan hjälpa till, men det betyder inte att de behöver begränsas - det är värt att använda dem endast som ett komplement till medicineringsbehandling.

Här är de mest effektiva verktygen:

  • elekampanbuljong - brygg med varmt vatten med en hastighet av 10 gr. elekampan per 100 ml., ta tre gånger om dagen, en matsked;
  • gnugga de drabbade områdena med russin eller russin - häll kokande vatten över bären (2 matskedar per 100 gram), insistera, töm sedan vattnet och knåda;
  • lotioner från calendula tinktur - du kan köpa den på apoteket;
  • tinkturer med kamomill och ekbark - ta 100 gr. baser och hälls med kokande vatten, varefter det infunderas i en timme och läggs till badet;
  • björktjära i olika variationer - tjära- och smörförband, koncentrerad tjära i kombination med salicylsyra, tjärtvål.

Många av dessa läkemedel har sina egna kontraindikationer, och därför bör du inte tanklöst tillämpa allt på en gång, det är bättre att konsultera en läkare om detta. När du använder salvor bör du också applicera dem på ett litet område av huden för att kontrollera allergier..

Rekommendationer

Underlättar tillståndet att vara nära havet, behandling i ett sanatorium. Det finns inga speciella rekommendationer för sjukdomen, om kursen är kronisk är personen helt funktionell.

Förebyggande

Det bästa förebyggandet kommer att vara snabb behandling av andra sjukdomar, främst endokrina systemskador. Det rekommenderas också att undvika skadliga kemikalier, äta rätt, inklusive viktiga vitaminer i kosten (vitamin A är viktigast). Alla dessa åtgärder hjälper till att stärka kroppens tillstånd som helhet..

Komplikationer och konsekvenser

Om de lämnas obehandlade under lång tid kan komplikationer uppstå:

  • de drabbade hudområdena riskerar infektion med den efterföljande komplikationen av dermatos;
  • förekomsten av maligna tumörer är möjlig;
  • om fokus är lokaliserat på ögonlocket, finns det en risk för ectorpion - fördröjning av århundradet från ögongloben;
  • erytroderma utvecklas.

På grund av sjukdomens sällsynthet är dess komplikationer inte helt förstådda, men även ovanstående lista visar tydligt att du inte bör starta den, och omedelbar behandling kommer att spara dig från ytterligare risk.

Är det smittsamt och hur överförs det

Det överförs med ärftliga medel. Om båda föräldrarna är sjuka blir barnets sjukdom svårare. Sänds inte genom kontakt.

Funktioner hos barn

Sjukdomen kan vara medfödd - då manifesterar den sig omedelbart vid födseln eller under de allra första veckorna i livet. Om det utvecklas i tidig ålder fortsätter det som regel lättare än hos vuxna och varar en mycket kortare period - i de flesta fall går det efter två år. Men det kan också bli kroniskt och förvärras då och då. På grund av hormonella förändringar kan det i sig övergå under tonåren. Behandlingen utförs mer noggrant, särskilt utnämningen av retinoider för barn är mycket begränsad.

Under graviditet

I samband med graviditet kan man skilja på ett par nyanser: sjukdomsförloppet kan förvärras på grund av det (det är också möjligt under menstruationen); användningen av vissa läkemedel för behandling är kontraindicerad, särskilt retinoider. Kontakta din läkare för en fullständig lista över förbud..

Lichen videor

Tyvärr finns det inga temavideor dedikerade uteslutande till Deverjis sjukdom på ryska - detta beror på dess låga prevalens. Vi ger dig en översiktsvideo med tips för behandling av hudsjukdomar i allmänhet.

Prognos

Användningen av komplex terapi leder till betydande förbättringar eller återhämtning hos de flesta patienter. Men terapi kan pågå i flera år - upp till fem år. Försämring eller återfall är möjlig. Akuta former av sjukdomen är lättare att behandla än kroniska.